Es más probable que la acumulación de la proteína se encuentre en el cerebro de las personas con sueño deficiente durante años, según un nuevo estudio.
por Abby Olena
Hay evidencia en personas y animales de que la falta de sueño a corto plazo puede cambiar los niveles de β-amiloide, un péptido que puede acumularse en el cerebro envejecido y causar la enfermedad de Alzheimer.
Los científicos ahora muestran que las consecuencias a largo plazo también pueden resultar de un sueño deficiente sostenido. En un estudio publicado el 3 de septiembre en Current Biology, los investigadores encontraron que las personas sanas con un sueño de menor calidad tenían más probabilidades de tener una acumulación de β-amiloide en el cerebro años después.
El estudio no pudo decir si la falta de sueño causó la acumulación de β-amiloide o viceversa, pero los autores dicen que el sueño podría ser un indicador de los niveles de β-amiloide presentes y futuros.
“Tradicionalmente, las interrupciones del sueño se han aceptado como un síntoma de la enfermedad de Alzheimer”, dice Ksenia Kastanenka, neurocientífica del Hospital General de Massachusetts que no participó en el trabajo. Su grupo demostró en 2017 que mejorar el sueño en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, en el que el sueño de onda lenta de los animales se interrumpe, como suele ocurrir en las personas con la enfermedad, detuvo la progresión de la enfermedad.
En conjunto, los resultados de estos estudios y otros plantean la posibilidad de que “las alteraciones del ritmo del sueño no son un artefacto de la progresión de la enfermedad, sino que en realidad son contribuyentes activos, si no una causa”, dice, insinuando la posibilidad de utilizar estas medidas del sueño como un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer.
Como estudiante graduado en la Universidad de California, Berkeley, Joseph Winer, quien ahora es un postdoctorado en la Universidad de Stanford, y sus colegas estaban interesados en si el sueño podía predecir cómo cambia el cerebro con el tiempo. Colaboraron con el equipo que está detrás del Berkeley Aging Cohort Study , que incluye un grupo de 32 adultos cognitivamente sanos con un promedio de alrededor de 75 años de edad. Participaron en un estudio del sueño, luego se sometieron a evaluaciones cognitivas periódicas y entre dos y cinco tomografías por emisión de positrones (PET) para verificar la presencia de β-amiloide en sus cerebros durante un promedio de aproximadamente cuatro años después del estudio del sueño.
Los investigadores encontraron en su exploración PET de referencia, que ocurrió dentro de los seis meses de su estudio del sueño, que 20 de los 32 participantes ya tenían algo de acumulación de β-amiloide, lo que no era inesperado en función de su edad promedio. También mostraron que tanto el sueño de ondas lentas, un indicador de la profundidad del sueño, como la eficiencia del sueño, la cantidad de tiempo dormido en comparación con el tiempo en la cama, eran predictivos de la tasa de cambio amiloide varios años después. En otras palabras, las personas con niveles más bajos de sueño de ondas lentas y eficiencia del sueño tenían más probabilidades de tener una acumulación de amiloide más rápida.
Todos los sujetos se mantuvieron cognitivamente sanos durante la duración del estudio, dice Winer. “Esperamos que tengan un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer en su vida debido a la placa amiloide”.
Las fortalezas del estudio incluyen a los participantes bien caracterizados con evaluaciones detalladas del sueño, así como pruebas cognitivas e imágenes longitudinales de PET amiloide, dice Brendan Lucey, neurólogo del sueño de la Universidad de Washington en St. Louis, que no participó en el trabajo.
Todavía hay preguntas abiertas sobre el vínculo entre el sueño y el depósito de amiloide a lo largo del tiempo. “La acumulación de amiloide en la PET aumenta a diferentes velocidades en individuos amiloides negativos y amiloides positivos, e incluso en individuos amiloides positivos”, explica Lucey. “Sin ajustar los [niveles] de amiloide inicial de los participantes, no sabemos si algunos participantes habrían tenido más probabilidades de tener un aumento de amiloide en comparación con otros, independientemente del sueño”.
“Es muy difícil desenredar esta cuestión de las líneas de base”, reconoce Winer. Debido a que las medidas del sueño que el equipo identificó en el estudio están relacionadas con los niveles de amiloide, para realmente diferenciar el efecto de la calidad del sueño en la deposición de amiloide y viceversa, sería necesario estudiar a las personas a partir de los cincuenta, cuando ‘ Es mucho menos probable que tenga acumulación de amiloide, dice.
Este estudio es “un gran comienzo”, dijo a The Scientist David Holtzman, neurólogo y colaborador de Lucey en la Universidad de Washington en St. Louis, que no participó en el trabajo . Además de controlar la cantidad de depósito de amiloide que está presente en el cerebro de un sujeto al comienzo del estudio, sería importante ver si los hallazgos se confirman en un mayor número de personas y qué papel juegan los factores genéticos.
“La pregunta más importante en el futuro es probar la idea en algún tipo de paradigma de tratamiento”, agrega Holtzman. “Puede hacer algo para mejorar la calidad del sueño o aumentar el sueño de ondas lentas, y luego determinar si realmente ralentiza clínicamente la aparición de la enfermedad de Alzheimer”.
JR Winer et al., “Los trastornos del sueño pronostican la acumulación de β-amiloide en los años siguientes”, Current Biology , doi: 10.1016 / j.cub.2020.08.017, 2020.
Fuente: https://www.the-scientist.com/news-opinion/poor-sleep-linked-with-future-amyloid-build-up-67923
