La naturaleza diversa del daño significa que los tratamientos para problemas cardíacos durante la infección requerirán enfoques personalizados.
por Emma Yasinski
El patólogo James Stone del Hospital General de Assachusetts puede decir que la mayoría de los corazones que ha examinado de pacientes con COVID-19 están dañados desde el primer momento en que los sostiene. Están agrandados. Son pesados. Son desiguales.
Lo que no puede decir, al menos hasta que comienza a observar muestras de tejido bajo un microscopio, es exactamente cómo se dañaron esos corazones y si es un resultado directo de la infección por SARS-CoV-2.
Al comienzo de la pandemia, otros médicos notaron que incluso algunos pacientes que no tenían afecciones cardíacas preexistentes experimentaron daño cardiovascular mientras luchaban contra las infecciones por COVID-19, lo que apunta a un posible vínculo causal. Los investigadores habían descubierto, por ejemplo, que entre el 8 y el 12 por ciento de los pacientes hospitalizados con COVID-19 tenían niveles elevados de proteínas reguladoras de la contracción muscular llamadas troponinas, un signo de daño cardíaco, y que estos pacientes tenían un mayor riesgo de mortalidad en comparación con aquellos que no tenía exceso de troponinas. Y primeras observaciones de los pacientes en China que sufrieron una fracción de eyección reducida (la cantidad de sangre que sale del corazón cada vez que se contrae) llevó a los investigadores a sugerir que estos individuos probablemente estaban experimentando miocarditis, una forma grave de inflamación que puede debilitar el corazón y que comúnmente es asociado con infecciones.
Pero el análisis de Stone y sus colaboradores del tejido cardíaco de 21 pacientes que murieron de COVID-19, publicado hoy (24 de septiembre) en el European Heart Journal , muestra que si bien el 86 por ciento de los pacientes tenían inflamación en el corazón, solo tres tenían miocarditis. Varios tenían otras formas de lesión cardíaca, como lesiones por distensión ventricular derecha.
“El problema que identificamos en este estudio es que hay otros tipos de lesión miocárdica en estos pacientes que también están causando troponinas elevadas”, dice Stone. Su equipo internacional buscó determinar los mecanismos a través de los cuales la enfermedad dañó el corazón y descubrió que algunas condiciones “realmente no se han mencionado en absoluto en los artículos [COVID-19] que se han publicado anteriormente”.
Los patólogos observaron una mediana de 20 diapositivas de cada corazón, que es más de lo que se incluye en la mayoría de los otros estudios sobre los efectos cardíacos de COVID-19. George Abela, un cardiólogo de la Universidad Estatal de Michigan que no participó en el estudio, le dijo a The Scientist en un correo electrónico: “Esto proporciona una visión más profunda del alcance de la lesión”.
Los investigadores esperaban encontrar algunos macrófagos, un tipo de glóbulo blanco que indica inflamación, ya que los patólogos habían observado macrófagos en los corazones de los pacientes con SARS durante el brote de 2003. Pero Stone dice que se sorprendió al ver cuán comunes eran: 18 de los 21 corazones de los pacientes con COVID-19 albergaban macrófagos que presentaban este tipo de inflamación. “Fue realmente bastante extenso”, dice.
Mientras analizaban más los corazones, los patólogos notaron que solo tres pacientes tenían miocarditis, mientras que cuatro mostraban signos de lesión cardíaca debido a la distensión del ventrículo derecho y otros cuatro tenían pequeños coágulos de sangre en los vasos del corazón. No está claro por qué los pacientes experimentan problemas cardíacos tan inconsistentes.
Abela dice que estos hallazgos tienen implicaciones para el tratamiento. Por ejemplo, si el paciente tiene insuficiencia cardíaca derecha, una afección en la que el lado derecho del corazón del paciente no bombea suficiente sangre a los pulmones, podría ayudar un dispositivo que ayude mecánicamente al corazón a bombear sangre, en lugar de medicamentos que se dirijan a la inflamación o infección, que podría usarse para tratar la miocarditis.
Debido a que muchos de los corazones fueron infiltrados por macrófagos, los investigadores dicen que puede ser difícil discernir quién está experimentando miocarditis, que se caracteriza por diferentes células inflamatorias (linfocitos) mientras los pacientes están vivos. Los dos tipos de células parecerían similares en las pruebas que muestran los corazones de pacientes vivos. Por lo tanto, el equipo miró hacia atrás en los registros médicos de los pacientes para ver si podían encontrar patrones en las pruebas clínicas que revelaran el tipo de daño cardíaco cuando todavía podría ser tratable. Los tres pacientes con miocarditis tenían niveles de troponina por encima de 60 ng / ml y lecturas de ECG anormales mientras estaban en el hospital. Solo el 15 por ciento de los pacientes sin miocarditis tenían esta combinación.
Los hallazgos deben replicarse en grupos más grandes de pacientes, pero podrían ayudar a los médicos a determinar el mejor curso de tratamiento para el daño cardíaco debido a COVID-19, dice Stone. El estudio está “dando a los cardiólogos y médicos de la UCI que atienden a estos pacientes una hoja de ruta de los cambios que están ocurriendo en el corazón”.
“Entidades de enfermedades novedosas como el SARS-CoV-2 refuerzan la tremenda importancia de continuar nuestros esfuerzos para continuar facilitando las evaluaciones de autopsias”, dice Allan Jaffe, cardiólogo de Mayo Clinic, en un correo electrónico. “Este consorcio de hospitales ha aumentado sustancialmente nuestro conocimiento sobre la enfermedad Covid”.
C. Basso et al., ” Características patológicas de la lesión miocárdica asociada a COVID-19: un estudio multicéntrico de patología cardiovascular”, European Heart Journal , ehaa664, 2020.
