Estudio: Efecto de la dieta materna sobre la flora intestinal y el trastorno del espectro autista en la descendencia. Crédito de la imagen: Prostock-studio/Shutterstock.com
Las bacterias intestinales podrían vincular la dieta durante el embarazo con el autismo infantilLas dietas maternas poco saludables pueden alterar la microbiota intestinal, lo que afecta el desarrollo cerebral y aumenta el riesgo de autismo en la descendencia. Estudie la influencia del microbioma.
por Dra. Liji Thomas | Revisado por Lauren Hardaker
El trastorno del espectro autista (TEA) abarca una gama de trastornos del neurodesarrollo en la primera infancia con algunas características comunes, pero manifestaciones muy variables. Durante décadas, se ha investigado exhaustivamente el papel de la disbiosis intestinal en niños, lo que indica la importancia de la dieta materna. Un artículo publicado en Frontiers in Cellular Neuroscience analizó cómo los patrones alimentarios maternos poco saludables pueden influir en el eje microbiota-intestino-cerebro (MGBA) y potencialmente aumentar el riesgo de TEA en la descendencia.
Introducción
El TEA está vinculado a factores genéticos y ambientales, como las vías inmunoinflamatorias y la consiguiente desregulación de las vías neuronales; sin embargo, el 40 % de los pacientes con TEA presentan síntomas intestinales. Normalmente, la gravedad del TEA se correlaciona con la gravedad de los problemas intestinales.
Las vías inmunitarias activadas por la disbiosis podrían afectar la regulación de las redes de neurotransmisión cerebral y desencadenar respuestas hiperinflamatorias. Estas pueden iniciar y promover la progresión del TEA.
Un microbioma intestinal sano contiene entre 500 y 1000 especies bacterianas. Estos billones de microbios regulan el equilibrio energético y el ciclo nutricional. Ayudan a preservar la integridad de la mucosa intestinal, promueven la inmunidad innata y adaptativa e impulsan el desarrollo neurológico.
Durante la vida fetal, el intestino está colonizado por bacterias metabólicamente activas, aunque en menor abundancia que en etapas posteriores de la vida. El microbioma intestinal fetal y neonatal se ve influenciado por la exposición al microbioma intestinal materno y, por consiguiente, por la dieta materna.
Los hábitos alimentarios poco saludables durante el embarazo inducen disbiosis intestinal materna, lo que afecta negativamente al microbioma intestinal fetal a través del eje intestino-placentario. Estos hábitos, presentes durante la lactancia, alteran la composición de la leche materna, lo que afecta a la flora intestinal del lactante.
El estudio actual examinó la interrelación de la dieta materna con el riesgo de TEA a través del microbioma intestinal.
El papel de los alimentos
La investigación preclínica sugiere que una dieta rica en azúcar, sal y grasas no saludables (por ejemplo, grasas saturadas y trans) podría promover el crecimiento de bacterias patógenas e inhibir las bacterias beneficiosas (como las especies Bifidobacterium y Lactobacillus ). La proliferación de bacterias patógenas activa el sistema inmunitario, induce inflamación intestinal y daña la mucosa intestinal. El exceso de azúcar también diluye la mucosidad protectora que recubre el epitelio intestinal, lo que podría provocar colitis.
Las madres expuestas a dietas ricas en sal en la época del parto tienen mayor probabilidad de tener hijos con disbiosis intestinal. Con una dieta alta en sal, se observa una mayor producción de glucocorticoides en el intestino, lo que eleva los niveles locales y sanguíneos de hormonas del estrés. El exceso de sal también agrava la colitis y disminuye los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) séricos, que desempeñan diversas funciones homeostáticas vitales.
Al exponerse a una dieta rica en grasas, la microbiota intestinal produce especies reactivas de oxígeno. Este estrés oxidativo altera la función mitocondrial y provoca la apoptosis de las células epiteliales intestinales, dañando la barrera epitelial. Curiosamente, las hembras de ratones presentaron cambios diferentes, aunque específicos, en su microbiota intestinal en comparación con los machos, lo que sugiere que existen respuestas específicas según el sexo a una dieta rica en grasas y que las diferencias sexuales aparecen en múltiples vías de señalización de MGBA.
Los alimentos ultraprocesados (UPF) son ricos en grasas, azúcar, sal y aditivos no saludables. Pueden provocar disbiosis intestinal, especialmente a través de ingredientes como edulcorantes artificiales, emulsionantes y colorantes. Esto se observa en niños que consumen demasiados UPF. De nuevo, la ingesta de UPF durante el embarazo se correlacionó inversamente con el desarrollo del lenguaje en la primera infancia, lo que indica su impacto en el desarrollo de las funciones cognitivas.
Por el contrario, el té verde o oolong y los probióticos mejoran el perfil del microbioma. Los suplementos dietéticos podrían ayudar a reducir el impacto de estas dietas ricas en grasas al proporcionar probióticos como las especies de Lactobacillus , que corrigen o previenen el desequilibrio inminente de la microbiota intestinal y el metabolismo. Estas especies pueden mejorar el metabolismo lipídico y aumentar la producción de AGCC mediante la modulación del microbioma intestinal.
Alcohol
El consumo de alcohol puede afectar negativamente el microbioma intestinal, provocando un aumento de la permeabilidad intestinal y deficiencias de micronutrientes. Las endotoxinas ingresan al torrente sanguíneo desde el lumen intestinal y pueden predisponer a la descendencia a diversas enfermedades autoinmunes, neurológicas y metabólicas. El ácido butírico (AGCC) se produce en niveles más bajos.
Los carbohidratos inertes, como la inulina, no mejoran la función hepática ni reducen la inflamación en alcohólicos. Sin embargo, mejoran el comportamiento social y aumentan los niveles sanguíneos del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una molécula clave para la plasticidad sináptica y la recuperación cerebral tras una lesión.
Fibra
La fibra es clave para la actividad enzimática que produce moléculas activas, incluyendo AGCC, a partir de carbohidratos residuales. Mejora la diversidad microbiana intestinal y tiene un efecto antiinflamatorio . La investigación preclínica sugiere que la deficiencia de fibra dietética se asocia con trastornos intestinales funcionales e inmunitarios, así como con déficit de memoria.
Una dieta rica en fibra durante el embarazo se asocia con un menor riesgo de obesidad y diabetes, con menos factores de riesgo en la descendencia. La suplementación con inulina durante el embarazo aumenta la producción de AGCC y mejora el microbioma intestinal.
Microbioma materno y fetal
El microbioma intestinal materno altera la expresión génica en múltiples áreas, como la función neurológica, el equilibrio energético y la inmunidad. Cambia considerablemente durante el embarazo, aumentando los niveles de nutrientes clave que promueven el crecimiento fetal.
Una dieta materna saludable estimula el crecimiento placentario y la transferencia de nutrientes adecuados. La microbiota intestinal produce vesículas extracelulares que interactúan con el feto y activan el sistema inmunitario naciente y la colonización intestinal del recién nacido. La disbiosis intestinal priva al feto de metabolitos esenciales, lo que altera la regulación inmunitaria y predispone a la inflamación e infecciones en etapas posteriores de la vida.
La lactancia materna proporciona nutrientes y bacterias comensales que se desarrollan en la cavidad oral y el intestino del bebé. Los azúcares simples pueden favorecer la presencia de patógenos como las enterobacterias en la leche materna, a la vez que reducen la presencia de bacterias beneficiosas como las bifidobacterias .
Los bebés alimentados con fórmula presentan la misma alteración en su microbioma intestinal. A falta de lactancia materna exclusiva, las fórmulas infantiles deben incluir oligosacáridos específicos de la leche materna (OLH), como la lactosa a base de HMO-2′-fucosa, ya sea sola o suplementada con lactulosa-n-neotetrasacárido.
“ Este ajuste puede estimular el desarrollo de bacterias intestinales, predominantemente Bifidobacterium spp., equilibrar la microbiota intestinal y mejorar la inmunidad de los recién nacidos ”.
Se ha informado que una fórmula a base de leche de cabra aumenta selectivamente los taxones beneficiosos en comparación con la fórmula estándar de leche de vaca; aún queda por comprobar si esto representa un beneficio clínico. Otras opciones son los probióticos maternos o asegurar que la dieta materna incluya ácidos grasos poliinsaturados y vitaminas.
TEA y disbiosis intestinal
El eje microbiota-intestino-cerebro es un sistema de comunicación bidireccional que regula y dirige el desarrollo neurológico a través de diversas vías. Estas involucran el sistema inmunitario, los neurotransmisores, el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA) y los metabolitos microbianos, incluyendo los AGCC y aminoácidos como los derivados del triptófano. La microbiota intestinal tiene una relación bidireccional con los niveles de esteroides sexuales, lo que genera diferencias específicas según el sexo.
Se han planteado múltiples hipótesis para explicar la causa del TEA. Algunos científicos consideran que el intestino permeable es la raíz de la inflamación sistémica, con un componente neuroinflamatorio que causa el TEA. La inmunoterapia para suprimir la neuroinflamación justifica su investigación.
Alternativamente, la disbiosis intestinal puede provocar un desequilibrio de neurotransmisores, incluyendo las redes excitatorias e inhibitorias que involucran GABA, serotonina y dopamina. Esto, a su vez, puede crear un ciclo de retroalimentación que mantiene la disbiosis.
Una tercera hipótesis considera al TEA como un trastorno causado por metabolitos microbianos intestinales anormales, especialmente el ácido butírico (AGCC), que muestra efectos neuroprotectores en modelos; los datos humanos sobre prevención son actualmente insuficientes.
El aumento de los niveles de amoníaco podría reducir los niveles de GABA en el cerebro, lo que provoca hiperexcitación. De nuevo, la liberación de lipopolisacáridos relacionada con la disbiosis desencadena inflamación. El sulfuro es otro producto microbiano que puede dañar las células de la barrera intestinal en altas concentraciones. Sin embargo, en bajas concentraciones, podría ejercer funciones antioxidantes y antiinflamatorias.
El artículo también señala que los componentes intestinales no bacterianos, como hongos y virus, están surgiendo como posibles contribuyentes al TEA a través de interacciones MGBA.
Se requieren ensayos prospectivos controlados a gran escala para evaluar la seguridad y eficacia clínica de las posibles intervenciones, ya sean formulaciones probióticas, alimentos enriquecidos con fibra o intervenciones nutricionales personalizadas durante el embarazo. La pregunta es si estas pueden prevenir el TEA o reducir su gravedad al mejorar la microbiota intestinal materna. Los experimentos también deben analizar los mecanismos por los cuales las bacterias intestinales maternas o sus metabolitos influyen en las vías del neurodesarrollo durante la vida fetal y neonatal.